26 Δεκεμβρίου 2021 07:30
Η Omicron μπορεί να είναι η τελευταία μετάλλαξη παγκόσμιας ανησυχίας.
Ο Ben Krishna μεταδιδακτορικός ερευνητής Ιολογίας και Ανοσολογίας από το Πανεπιστήμιο του Cambridge επιχειρηματολογεί σε ένα ενδιαφέρον άρθρο του στο The Conversation. Για το πώς η παραλλαγή Omicron μπορεί να μην είναι η τελευταία του κορoνοϊού, ενδεχομένως όμως να είναι η τελευταία που θα μας ανησυχήσει σοβαρά προτού ο ιός γίνει επιτέλους ενδημικός και μας απασχολεί μια φορά το χρόνο, όπως και ο ιός της γρίπης.
Ορισμένες παραλλαγές είναι πιο αποτελεσματικές στη μετάδοσή τους από άνθρωπο σε άνθρωπο. Και τελικά γίνονται κυρίαρχες εκτοπίζοντας πιο «νωθρές» παραλλαγές του SARS-CoV-2. Η βελτιωμένη μεταδοτικότητα του ιού αποδίδεται σε μεταλλάξεις στην πρωτείνη – ακίδα του ιού που του επιτρέπει να προσδένεται καλύτερα στους υποδοχείς ACE2 στην επιφάνεια των ανθρώπινων κυττάρων. Όπως αυτά που βρίσκονται στους αεραγωγούς του αναπνευστικού συστήματος. Μετά την πρόσδεσή του στα κύτταρά μας ο ιός εισέρχεται στον οργανισμό και αρχίζει να πολλαπλασιάζεται.
Ωστόσο όπως επισημαίνει ο δρ Krishna ο ιός δεν μπορεί να βελτιώνει το προφίλ του – δηλαδή να μεταλλάσσεται – στο διηνεκές. Σύμφωνα με τους νόμους της βιομηχανικής ο ιός κάποια στιγμή θα δημιουργήσει μια πρωτείνη – ακίδα ικανή να προσδεθεί πολύ αποτελεσματικά στους υποδοχείς ACE2. Ωστόσο μέχρι τότε θα έχουν μπει στο προσκήνιο άλλοι παράγοντες που θα περιορίζουν την μεταδοτικότητα του ιού. Όπως η ταχύτητα αναπαραγωγής του γονιδιώματας, η ταχύτητα εισόδου του ιού στα κύτταρα μέσω της πρωτείνης TMPRSS2, αλλά και η ποσότητα ιικού φορτίου που μεταδίδει ένας μολυσμένος ξενιστής. Θεωρητικά όλοι αυτοί οι παράγοντες μπορεί να εξελιχθούν και να φτάσουν στην κορυφαία τιμή τους.
Τα διαθέσιμα στοιχεία αποκαλύπτουν ότι η Omicron δεν διαθέτει όλα τα απαιτούμενα «ατού». Στην ικανότητα πρόσδεσης της πρωτείνης – ακίδας που τα υπολογιστικά μοντέλα των επιστημόνων αποκαλύπτουν ότι απαιτούνται για μια πανίσχυρη και μεταδοτική μετάλλαξη.
Ας υποθέσουμε όμως, ότι η Omicron έχει φτάσει στη μέγιστη ικανότητα μετάδοσής της. Ενδεχομένως να μην βελτιωθεί περαιτέρω. ‘Οπως ακριβώς οι ζέβρες δεν ανέπτυξαν μάτια στο πίσω μέρος του κεφαλιού τους παρότι θα τις βοηθούσαν να αποφύγουν τους θηρευτές τους, εξηγεί ο δρ Krishna. Επίσης ακόμη και σε ένα σενάριο όπου η omicron θα είναι η καλύτερη – πιο μεταδοτική – παραλλαγή, νέες παραλλαγές θα προκύψουν για να εισβάλουν στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα.
Που κολλούν στον ιό για να τον εξουδετερώσουν καθώς και Τ- κύτταρα φονείς που καταστρέφουν τα μολυσμένα κύτταρα. Τα αντισώματα είναι κομμάτια πρωτεΐνης που κολλούν στο συγκεκριμένο μοριακό σχήμα του ιού και τα Τ- κύτταρα φονείς αναγνωρίζουν τα μολυσμένα κύτταρα μέσω του μοριακού σχήματος επίσης. Ο SARS-CoV-2 μπορεί επομένως να ξεγελάσει το ανοσοποιητικό σύστημα μόνο μέσω των μεταλλάξεων του μοριακού του σχήματος ώστε να μην αναγνωριστεί.
Η μεγάλη ικανότητα παραλλαγής του ιού είναι και ο λόγος που η Omicron μολύνει ανθρώπους με προηγούμενη ανοσία. Είτε από εμβόλια είτε από φυσική λοίμωξη. Οι μεταλλάξεις που επιτρέπουν στην πρωτείνη ακίδα να δεσμεύεται πιο έντονα στους υποδοχείς ACE2 μειώνουν επίσης την ικανότητα των αντισωμάτων να προσκολλώνται στον ιό και να τον εξουδετερώνουν. Τα δεδομένα της Pfizer υποδηλώνουν ότι τα Τ-κύτταρα φονείς ανταποκρίνονται με παρόμοιο τρόπο έναντι της Omicron. ‘Οπως και σε προηγούμενες παραλλαγές, γεγονός που ευθυγραμμίζεται. Με την παρατήρηση ότι η Omicron έχει χαμηλότερο ποσοστό θνησιμότητας στη Νότια Αφρική, όπου οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν ανοσία.
Παραμένει σημαντικό για την ανθρωπότητα ότι η προηγούμενη έκθεση στον ιό εξακολουθεί να προστατεύει από σοβαρή νόσο και θάνατο. Αφήνοντάς μας με έναν «συμβιβασμό» όπου ο ιός αναπαράγεται και επαναμολύνει, αλλά δεν νοσούμε τόσο βαριά όσο την πρώτη φορά.
Ποιο είναι το πιο πιθανό μέλλον για τον SARS-CoV-2; Όσο «έξυπνα» και αν συμπεριφέρεται, δεν υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι τελικά δεν θα ελεγχθεί και δεν θα εκδιωχθεί από το ανοσοποιητικό σύστημα. Οι μεταλλάξεις που βελτιώνουν την ικανότητα εξάπλωσής του δεν αυξάνουν πολύ τους θανάτους. Στη συνέχεια αυτός ο ιός θα μεταλλασσόταν σποραδικά. Αλλάζοντας αρκετά με την πάροδο του χρόνου ώστε να μην εντοπίζεται από τις προσαρμοσμένες άμυνες του ανοσοποιητικού συστήματος. Επιτρέποντας κύματα επαναμόλυνσης, κάτι που έχει συμβεί και με παλαιότερες μεγάλες επιδημίες παγκοσμίως.
Κάπως έτσι θα μπορούμε να έχουμε την «περίοδο Covid» όπως έχουμε την περίοδο της γρίπης κάθε χρόνο. Οι ιοί της γρίπης έχουν παρόμοιο μοτίβο μετάλλαξης με την πάροδο του χρόνου, γνωστό ως «αντιγονική μετατόπιση». (ένας όρος που χρησιμοποιείται για να περιγράψει έναν από τους τρόπους με τους οποίους οι ιοί της γρίπης αλλάζουν δημιουργώντας νέα στελέχη). Που οδηγεί σε επαναμολύνσεις. Τα νέα στελέχη του ιού της γρίπης κάθε έτους δεν είναι απαραιτήτως πιο βελτιωμένα από τα περσινά. Απλώς αρκετά διαφορετικά. Ίσως η καλύτερη απόδειξη για αυτό το σενάριο για τον SARS-CoV-2 είναι ότι ο ανθρώπινος κορονοϊός 229E. Ένας κορονοϊός που προκαλεί το κοινό κρυολόγημα, το κάνει ήδη αυτό.
Αν είμαστε τυχεροί ο SARS-CoV-2 πιθανότατα θα γίνει ένας ενδημικός ιός που μεταλλάσσεται αργά με την πάροδο του χρόνου.
Η νόσηση πολύ πιθανό να είναι ήπια καθώς κάποια προηγούμενη έκθεση δημιουργεί ανοσία που μειώνει την πιθανότητα νοσηλείας και θανάτου. Οι περισσότεροι άνθρωποι θα μολυνθούν την πρώτη φορά στην παιδική ηλικία, κάτι που θα μπορούσε να συμβεί πριν ή μετά από τον εμβολιασμό τους. Και οι επακόλουθες επαναμολύνσεις μετά βίας θα γίνονται αντιληπτές. Μόνο μια μικρή ομάδα επιστημόνων θα παρακολουθεί τις γενετικές αλλαγές του SARS-CoV-2 με την πάροδο του χρόνου. Και οι παραλλαγές που προκαλούν ανησυχία θα αποτελέσουν παρελθόν. Τουλάχιστον μέχρι την στιγμή που ένας νέος ιός ξεπεράσει το «φράγμα των ειδών» και δώσει το έναυσμα για μια νέα πανδημία.
