24 Σεπτεμβρίου 2021 07:30
Κορονοϊός: αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης αυτοάνοσης πάθηση.
Ο κορονοϊός SARS-CoV-2, που προκαλεί τη λοίμωξη Covid-19, μπορεί μερικές φορές να ωθήσει το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στον ίδιο του τον εαυτό. Μια κατάσταση γνωστή ως αυτοανοσία που είναι επιβλαβής για πολλά ζωτικά όργανα του ανθρώπινου οργανισμού.
Η καθηγήτρια Ανοσολογίας Μαγκνταλένα Πλεντάνσκι από το Πανεπιστήμιο RMIT της Μελβούρνης. Και η υποψήφια διδάκτωρ Ανοσολογίας Ριάνα Μούντι, κάνουν μια ανασκόπηση όλων των διαθέσιμων στοιχείων. Για τη σχέση του κορωνοϊού με τα αυτοάνοσα νοσήματα.
Αξίζει να σημειωθεί ότι μικρός αριθμός ασθενών αφού ανάρρωσαν από τη λοίμωξη Covid-19 εκδήλωσαν στη συνέχεια διάφορες αυτοάνοσες παθήσεις. Περιλαμβανομένου του συνδρόμου Guillain-Barré. Που πλήττει το νευρικό σύστημα προκαλώντας μυϊκή ατονία στα άνω και κάτω άκρα. Επίσης έχουν αναφερθεί περιπτώσεις ασθενών με αυτοάνοσες αντιδράσεις. Που δεν μπορούν να ταξινομηθούν στις ήδη γνωστές αυτοάνοσες παθήσεις. Αυτό σύμφωνα με τους επιστήμονες είναι μια ένδειξη ότι η λοίμωξη Covid-19 μπορεί να προκαλέσει αυτοάνοσες παθήσεις.
Ενδεικτικά, σε μια μελέτη καταγράφηκαν πέντε περιπτώσεις με σύνδρομο Guillain-Barré Syndrome σε δείγμα 1.000 – 1.200 ατόμων που είχαν νοσηλευθεί με Covid-19.
Το ανοσοποιητικό σύστημα απαρτίζεται από ανοσοκύτταρα Β και Τ. Τα οποία μπορούν να διακρίνουν εαυτούς από τους εξωτερικούς παράγοντες. Όταν όμως το ανοσοποιητικό σύστημα βρεθεί σε σύγχυση, τα Β και Τ κύτταρα αρχίζουν να επιτίθενται τους εαυτούς τους. Εκδηλώνοντας την λεγόμενη αυτοανοσία. Οι ιογενείς λοιμώξεις είναι γνωστό ότι μερικές φορές προκαλούν σύγχυση στο ανοσοποιητικό. Και έτσι εκδηλώνονται τα αυτοάνοσα νοσήματα.
Οι ιοί χρησιμοποιούν δύο βασικούς μηχανισμούς για να πετύχουν την αυτοανοσία. Την «μοριακή απομίμηση» και την «ενεργοποίηση των παρισταμένων». Ο πρώτος μηχανισμός ενεργοποιείται όταν κάποιο τμήμα του ιού αναγνωρίζεται από τα Β ή Τ ανοσοκύτταρα ως παρόμοιο με κάποια φυσιολογική πρωτεΐνη του ανθρώπινου οργανισμού. Τότε τα ανοσοκύτταρα επιτίθενται τόσο κατά της ιικής όσο και της φυσικής πρωτεΐνης για να τις εξοντώσουν.
Οι ιογενείς λοιμώξεις ως γνωστόν προκαλούν βλάβες σε όργανα και απευθείας κυτταρικό θάνατο. Όταν τα κύτταρα πεθαίνουν και εκρήγνυνται απελευθερώνουν πρωτεΐνες (αυτο-αντισώματα), οι οποίες υπό φυσιολογικές συνθήκες μένουν κρυμμένες στο σώμα και δεν προκαλούν ανοσοαντίδραση. Όταν όμως συμβαίνει η «αντίδραση των παρισταμένων», τότε τα Β και Τ ανοσοκύτταρα λανθασμένα έρχονται σε επαφή με τα αυτοαντισώματα. Και το ανοσοποιητικό σύστημα μπερδεύεται.
Πολλές επιστημονικές ομάδες υποστηρίζουν ότι υπάρχουν αντισώματα που αναγνωρίζουν τα αυτοαντισώματα. Ειδικά στα άτομα με σοβαρή λοίμωξη Covid-19 (το ποσοστό των ατόμων με σοβαρή Covid-19 που έχει αυτοαντισώματα κυμαίνεται από 5% έως 50%). Μερικά από αυτά τα αυτοαντισώματα είναι σε θέση να αναγνωρίσουν τα αυτοαντισώματα που σχετίζονται με αυτοάνοσες παθήσεις. Όπως: ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το σύνδρομο Guillain-Barré και η αυτοάνοση θρομβοπενία.
Στους ιατρικούς φακέλους ασθενών που ανάρρωσαν από Covid-19 και εκδήλωσαν κάποια αυτοάνοση πάθηση περιγράφονται συμπτώματα που εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια ή μετά τα αναπνευστικά συμπτώματα.
Δεν είναι σαφές εάν οι ασθενείς είχαν ήδη προδιάθεση για αυτές τις παθήσεις ή η λοίμωξη ξεσκέπασε μια αυτοάνοση διαδικασία που είχε ήδη ξεκινήσει. Ενδεχομένως η Covid-19 να προκάλεσε ευθύς εξ αρχής την αυτοάνοση πάθηση.
Η Covid-19 μπορεί επίσης να προκαλέσει νέες αυτοάνοσες αντιδράσεις και, ενδεχομένως, νέες αυτοάνοσες παθήσεις. Αυτό έχει ήδη συμβεί με το πολυσυστημικό φλεγμονώδες σύνδρομο στα παιδιά. Αρχικά είχε θεωρηθεί ως μια νόσος όπως η Καβασάκι, αλλά τελικά διαπιστώνεται ότι το πολυσυστημικό φλεγμονώδες σύνδρομο προκαλεί επιπλέον συμπτώματα σε παιδιά και εφήβους όπως εξανθήματα, σοκ, υπερβολική αιμορραγία, καρδιακά προβλήματα και σοβαρά γαστρεντερικά συμπτώματα.
Τα αυτοαντισώματα που μετρήθηκαν σε παιδιά με πολυσυστημικό φλεγμονώδες σύνδρομο, πολλά εξ αυτών δεν έχουν καμία σχέση με γνωστές αυτοάνοσες παθήσεις αλλά σχετίζονται με την καρδιά και τον περιβάλλοντα ιστό, καθώς και με το γαστρεντερικό σωλήνα. Αυτό δείχνει έναν πιθανό μηχανισμό για νέες αυτοάνοσες καταστάσεις που επηρεάζουν αυτά τα όργανα.
Η Δρ Μαγκνταλένα Πλεντάνσκι και η συνεργάτιδά της μέσω ειδικού λογισμικού συστήματος εντόπισαν τις περιοχές που οι πρωτεΐνες του SARS-CoV-2 είναι πιθανόν να προσκολληθούν. Εν συνέχεια τις συνέκριναν με όλες τις πρωτεΐνες του ανθρώπινου οργανισμού για να εντοπίσουν πιθανές ομοιότητες. Έτσι κατάφεραν να χαρτογραφήσουν τη δυναμική του SARS-CoV-2 να προκαλέσει αυτοανοσία και υπάρχουσες ή νέες αυτοάνοσες παθήσεις.
Αξίζει να σημειωθεί ότι πολλές από τις ανθρώπινες πρωτεΐνες που έμοιαζαν με αυτές του κορωνοϊού σχετίζονται με ασθένειες όπως η πολλαπλή σκλήρυνση, ο λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Επίσης κάποιες άλλες πρωτεΐνες σχετίζονται με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος αλλά και την επιληψία.
Οι δύο ερευνήτριες επιχειρούν να απαντήσουν και στο ερώτημα αν ο εμβολιασμός έναντι της Covid-19 μπορεί να προστατεύσει από την εκδήλωση αυτοάνοσων παθήσεων. «Προς το παρόν είναι άγνωστο αν ο εμβολιασμός μειώνει την πιθανότητα αυτή», λένε.
Τα αυτοαντισώματα έχουν εντοπιστεί έπειτα από σοβαρή νόσηση. Kαι ο εμβολιασμός μειώνει την πιθανότητα να νοσήσει κανείς σοβαρά. «Θα μπορούσαμε λοιπόν να υποθέσουμε ότι ο εμβολιασμός μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο αυτοάνοσων συμπτωμάτων μετά από λοίμωξη Covid-19, αλλά είναι μια εικασία μόνο», ξεκαθαρίζει η Δρ Πλεντάνσκι.
ygeiamou
