30 Νοεμβρίου 2023 13:43
Μπορεί μια βιταμίνη να αναστείλει την εκδήλωση διαβήτη σε παιδιά που διατρέχουν τέτοιο κίνδυνο λόγω γενετικών παραγόντων ή οικογενειακού ιστορικού;
Η απάντηση που δίνουν τώρα οι επιστήμονες, είναι “ναι”, μετά από σχετικό έλεγχο για την ύπαρξη των αντισωμάτων που στρέφονται εναντίον του οργανισμού του παιδιού και οδηγούν στην εκδήλωση του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη τύπου 1, καθώς η ενεργός βιταμίνη D είναι η ισχυρότερη ανοσοτροποιητική ορμόνη.
Η ομάδα μας πρόσφατα δημοσίευσε σχετική μελέτη στο επιστημονικό περιοδικό Children, https://www.mdpi.com/2227-9067/10/5/862, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37238410/,
την οποία παρουσιάσαμε σε παγκόσμια πρώτη σε Συμπόσιο με θέμα “ο ρόλος της βιταμίνης D στην πρόληψη του Διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2”, στο πρόσφατο Πανευρωπαϊκό Ενδοκρινολογικό Συνέδριο ESE 2023 στην Κωνσταντινούπολη https://www.pedoendo.net/post/role-of-vitamin-d-in-the-prevention-of-t1-and-t2-diabetes
Περισσότερο από 20 χρόνια πριν, ερευνητές από την Φινλανδία στην οποία ο νεανικός διαβήτης καλπάζει, μελέτησαν την χορήγηση 2.000 μονάδων βιταμίνης D σε 12.000 νεογνά για ένα έτος – χωρίς να έχει προηγηθεί έλεγχος αντισωμάτων – και ένα χρόνο αργότερα, τα περιστατικά νεανικού διαβήτη είχαν περιοριστεί κατά 78%.
Επιπλέον, πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι τα σχετικά αυτοαντισώματα που υποδηλώνουν προδιάθεση για εμφάνιση διαβήτη τύπου 1 με δια βίου κίνδυνο 100% και 75% ως τη ηλικία των 15 ετών, πρέπει να ελέγχονται στα παιδιά στις ηλικίες των 2 και 6 ετών – καθώς η συχνότητα αφορά περίπου 1 στα 300 παιδιά.
Η ερευνητική μας ομάδα είχε δημοσιεύσει 10 χρόνια πριν την πιλοτική μελέτη που αφορούσε σε 12 παιδιά: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1753-0407.12023 , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23302101/ και πρόσφατα τα πρώτα αποτελέσματα δωδεκαετίας της PRECAL study (2010-2030, Secondary PREvention of Type 1 Diabetes with oral CALcitriol and Αnalogs) με 50 παιδιά, με στόχο την επιβεβαίωση του δευτερογενούς τρόπου πρόληψης της νόσου με τη χορήγηση της ενεργού βιταμίνης D (καλσιτριόλης) ή συνθετικών αναλόγων της με λιγότερο ασβεστιαιμική δράση (παρικαλσιτόλη).
Όλα τα υγιή παιδιά με θετικά αντισώματα αλλά με φυσιολογικό μεταβολισμό σακχάρου – τόσο τα 12 της αρχικής μελέτης υπό αγωγή με καλσιτριόλη, όσο και τα 26 της δεύτερης πληρέστερης μελέτης υπό αγωγή με καλσιτριόλη ή παρικαλσιτόλη– αρνητικοποιήθηκαν ως προς τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης (ΙΑΑ), της τυροσινάσης (ΙΑ2), των νησιδίων του παγκρέατος (ICA) και της γλουταμικής αφυδρογονάσης (GAD) εντός 6-7 μηνών. Μάλιστα 4 παιδιά αρνητικοποίησαν επίσης τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα και 2 παιδιά αντισώματα κοιλιοκάκης (δυσανεξίας στην γλουτένη). Κανένα από τα παιδιά δεν ανέπτυξε διαβήτη τύπου 1 για τρία χρόνια που διήρκεσε κατά μ.ο. η παρακολούθηση μετά την αρνητικοποίηση των αντισωμάτων, με τα έως τώρα διαθέσιμα δεδομένα. Μάλιστα 5 παιδιά, παρουσίασαν υποτροπή και εκ νέου άνοδο των αντισωμάτων κατά την διακοπή της θεραπείας (6 μήνες μετά την αρνητικοποίησή τους), και ανταποκρίθηκαν εκ νέου σε νέο κύκλο αυτής της ανοσοτροποποιητικής θεραπευτικής παρέμβασης. Επίσης 5 φυσιολογικά παιδιά με θετική όμως γενετική προδιάθεση (HLA) για διαβήτη και αρνητικά αντισώματα δεν εμφάνισαν αντισώματα εντός 3ετίας υπό αγωγή. Από 4 παιδιά με προδιαβήτη τύπου 1, ένα αρνητικοποίησε επιτυχώς σε 2 χρόνια ομαλοποιώντας τον μεταβολισμό ασβεστίου, 2 με HLA δεν προχώρησαν σε διαβήτη επί 3,3 έτη και δύο με θετικά αντισώματα ανέπτυξαν διαβήτη εντός 6 μηνών το ένα και 3 ετών το άλλο παρά τη θεραπεία. Από τα 8 παιδιά με διαβήτη χωρίς ανάγκη ινσουλίνης, 3 ανέπτυξαν αμέσως κλινικό διαβήτη και 5 παρουσίασαν πλήρη ύφεση για 1 χρόνο (1 μήνα ως 3 χρόνια). Σε οκτώ παιδιά παρατηρήθηκε παροδική και πλήρως αναστρέψιμη υπερασβεστιαιμία ή/και υπερασβεστιουρία, ανεπιθύμητη ενέργεια που ρυθμίστηκε με αντίστοιχη ρύθμιση της δόσης. Όλα τα παιδιά, ελάμβαναν ταυτόχρονα συμπλήρωμα βιταμίνης D (χοληκαλσιφερόλης) ώστε να διατηρούν βέλτιστα επίπεδα 25(ΟΗ)D.
Συμπερασματικά, όχι μόνον είναι πλέον εφικτό να ανιχνεύσουμε τα αυτό-αντισώματα τόσο στα παιδιά που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο (όπως αυτά με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ή/και κοιλιοκάκη, ή και με γενετική προδιάθεση με προδιαθεσικό ορότυπο στο σύστημα ιστοσυμβατότητας HLA), όσο και στον γενικό πληθυσμό, αλλά τώρα γνωρίζουμε τον τρόπο με τον οποίο μπορούμε να προσπαθήσουμε να αποτρέψουμε την εκδήλωση του Διαβήτη Τύπου 1. Έχουμε μια ασφαλή σε λογικά πλαίσια και αποτελεσματική θεραπευτική παρέμβαση, αρκεί αυτή να γίνει όσο νωρίτερα και όσο πιο κοντά χρονικά είναι εφικτό στην ανοσομετατροπή προς Διαβήτη Τύπου 1.
Δημήτρης Θ. Παπαδημητρίου
Επισκέπτης Καθηγητής Νεογνικής • Παιδικής • Εφηβικής Ενδοκρινολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Θεσσαλίας
Διευθυντής Παιδοενδοκρινολογικής Κλινικής Ομίλου Ιατρικού Αθηνών
Τ: 7007003636
[email protected]
www.pedoendo.net
