Σακχαρώδης διαβήτης και εμμηνόπαυση. Μια διπλή πρόκληση – Δρ Γεώργιος Ι. Κούρτογλου, Ειδικός Παθολόγος – Διαβητολόγος

O Σακχαρώδης Διαβήτης είναι μείζον παγκόσμιο πρόβλημα υγείας με τεράστιες επιπτώσεις ιατρικές, οικονομικές και κοινωνικές. Προσβάλει το 10-13% του πληθυσμού στις αναπτυγμένες χώρες με συνεχή τάση αύξησης, ιδίως στις αναπτυσσόμενες χώρες. Έχει δικαίως χαρακτηρισθεί η μάστιγα του 21ου αιώνα. Το γεγονός αυτό ευθύνεται και στη γήρανση του πληθυσμού. Το 2030 ο αριθμός των ατόμων ηλικίας άνω των 60 ετών προβλέπεται να φθάσει τα 1,4 δισεκατομμύρια, ενώ το 2050 τα 2,1 δισεκατομμύρια με αποτέλεσμα σημαντική αύξηση του αριθμού των γυναικών που βρίσκονται σε εμμηνόπαυση.

Εμμηνόπαυση χαρακτηρίζεται η μόνιμη διακοπή της εμμήνου ρύσεως που οφείλεται σε προοδευτική μείωση της λειτουργίας των ωοθηκών και της αντίστοιχης ελάττωσης των ορμονών που αυτές εκκρίνουν, δηλαδή των οιστρογόνων και της προγεστερόνης. Εμφανίζεται συνήθως στην ηλικία μεταξύ 45 και 55 ετών. Όταν συμβαίνει σε ηλικία μεταξύ 40 και 45 καλείται πρώιμη ή πρόωρη ενώ σε ηλικία κάτω των 40 πρόωρη ωοθηκική ανεπάρκεια. Ιατρογενής καλείται όταν ακολουθεί χειρουργική αφαίρεση ωοθηκών Η μετάπτωση στην εμμηνόπαυση σημαίνει μεγάλες μεταβολές στον οργανισμό της γυναίκας που αυξάνουν τον κίνδυνο για εμφάνιση σακχαρώδη διαβήτη. Οι κυριότερες από αυτές είναι

Η αύξηση του σωματικού βάρους, ιδίως του διαβητογόνου κοιλιακού λίπους

Μείωση της μυϊκής μάζας και της κατανάλωσης ενέργειας(καύσεων)

Μείωση της οστικής μάζας (οστεοπόρωση) με αποτέλεσμα αυξημένη συχνότητα καταγμάτων

Αύξηση των κυκλοφορούντων ανδρογόνων με συνέπεια περαιτέρω αύξηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη

Αύξηση αρτηριακής πίεσης και μεταβολές στα λιπίδια του αίματος δηλαδή αύξηση της “κακής χοληστερίνης” LDL και των τριγλυκεριδίων και μείωση της “καλής” καρδιοπροστατευτικής χοληστερίνης HDL.

Oι δυσμενείς αυτές μεταβολές σηματοδοτούν την αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών νοσημάτων πχ στεφανιαίας νόσου και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων που προοδευτικά εξισώνεται με αυτή των ανδρών

Έτσι ο κίνδυνος για διαβήτη και προδιαβήτη αυξάνεται σημαντικά με την μετάπτωση της γυναίκας στην εμμηνόπαυση ενώ και στις γυναίκες με προυπάρχοντα διαβήτη η ρύθμιση του γίνεται χειρότερη, με συνέπεια να απαιτείται αύξηση δόσης χορηγουμένων φαρμάκων και ανάγκη για χορήγηση νέων. Κλινικές μελέτες έδειξαν κατά 47% αύξηση του ποσοστού εμφάνισης διαβήτη μετά την εμμηνόπαυση. Επίσης ή συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σχετίζεται με την ηλικία της εμμηνόπαυσης. Όσο νωρίτερα συμβαίνει η εμμηνόπαυση τόσο ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη είναι μεγαλύτερος. Εμμηνόπαυση πριν τα 45 οδηγεί σε αύξηση κινδύνου κατά 25% ενώ πριν τα 40 κατά 32%. Σημαντικά αυξημένος κίνδυνος παρατηρείται και μετά χειρουργική αφαίρεση ωοθηκών. Τα κλιμακτηριακά συμπτώματα σχετίζονται επίσης με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη.

Άλλες διαταραχές που σχετίζονται με σακχαρώδη διαβήτη και εμμηνόπαυση είναι

– η αύξηση της συχνότητας λοιμώξεων ιδίως του γεννητικού και ουροποιητικού συστήματος,

– η ξηρότητα του κόλπου που σημαίνει επώδυνη σεξουαλική επαφή και έλλειψη διέγερσης και οργασμού,

– οι διαταραχές του ύπνου που οφείλονται και στα συμπτώματα όπως εφιδρώσεις και εξάψεις με αποτέλεσμα στέρηση ύπνου

– οι διαταραχές του ψυχισμού και του συναισθήματος

Επίδραση προυπάρχοντος διαβήτη στην ηλικία της εμμηνόπαυσης (και αυτό μεγαλο μεγεθος)

Αρκετές μελέτες έδειξαν μικρότερη ηλικία εμμηνόπαυσης σε γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοσο) και τύπου 2 σε σχέση με αυτές χωρίς διαβήτη καθώς και αυξημένη συχνότητας πρόωρης ωοθηκικής ανεπάρκειας (μέση ηλικία 41 έτη σε σχέση με 48). Η ύπαρξη διαβητικών επιπλοκών σχετίζεται επίσης με πρόωρη εμμηνόπαυση

Εμμηνόπαυση, διαβήτης και χρήση θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης

Η ορμονική θεραπεία υποκατάστασης στην εμμηνόπαυση μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Μέσω μείωσης της ινσουλινοαντίστασης προκαλείται μείωση του κοιλιακού λίπους, αύξηση κατανάλωσης ενέργειας και αύξηση μεταβολισμού των λιπών. Επίσης προκαλείται και αύξηση έκκρισης ινσουλίνης .Δυνατόν όμως να προκαλέσουν αύξηση των τριγλυκεριδίων και των παραγόντων πήξεως του αίματος με αύξηση κινδύνου για θρομβοεμβολικά επεισόδια. Η χρήση της ορμονικής θεραπείας υποκατάστασης επιτρέπεται σε γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 μετά προσεκτική επιλογή

– χωρίς ιστορικό θρομβώσεων

– χωρίς εγκατεστημένες καρδιαγγειακές επιπλοκές,

– όχι υπερβολικά παχύσαρκες

– όχι καπνίστριες.

Διαχείριση ΣΔ σε γυναίκες κατά ή μετά την εμμηνόπαυση

Οι περισσότερες από τις δυσμενείς επιδράσεις της εμμηνόπαυσης στον οργανισμό αντιμετωπίζονται με αλλαγές στον τρόπο ζωής (lifestyle), όπως σωστή διατροφή, άσκηση, περιορισμός στο αλκοόλ και το αλάτι και διακοπή καπνίσματος. Αυτές είναι ο θεμέλιος λίθος της αντιμετώπισης του διαβήτη κατά την εμμηνόπαυση. Συνιστώνται

– μέτρια απώλεια βάρους (5-7%)

– περιορισμός των ζωικών λιπαρών και των απλών σακχάρων.

– προτιμώνται φρούτα, ξηροί καρποί, ελαιόλαδο, ψάρια, πουλερικά και γαλακτοκομικά με χαμηλά λιπαρά

– χορήγηση βιταμίνης D 600-800 μονάδες και ασβεστίου 1000-1200mg ημερησίως για πρόληψη καταγμάτων.

– 150 λεπτά μέτριας ή 75 λεπτά έντονης σωματικής άσκησης εβδομαδιαίως για διατήρηση ή αύξηση της μυϊκής μάζας.

Συνήθως η αλλαγή τρόπου ζωής δεν αρκεί και χορήγηση αντιδιαβητικών φαρμάκων είναι απαραίτητη. Από την πλειάδα αντιδιαβητικών φαρμάκων που διαθέτουμε σήμερα προτιμώνται από τον ειδικό γιατρό τα πιο κατάλληλα για κάθε ασθενή βάσει των ιδιαιτέρων χαρακτηριστικών του και των συνυπαρχουσών ασθενειών. Προτιμούνται φάρμακα που

– έχουν ευνοϊκή επίδραση στο σωματικό βάρος και στα οστά,

– δεν προκαλούν συχνά υπογλυκαιμίες

– οδηγούν σε μείωση κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα.

Συμπερασματικά η εμμηνόπαυση συνδέεται με δυσμενές μεταβολικό προφίλ και με αύξηση του κινδύνου για διαβήτη τύπου 2 και καρδιαγγειακών νοσημάτων. Η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης χρησιμοποιείται σε επιλεγμένες περιπτώσεις. Αλλαγές στο τρόπο ζωής και εξατομικευμένη φαρμακευτική θεραπεία είναι απαραίτητα με εστίαση στη ρύθμιση του διαβήτη, την προστασία των οστών και του καρδιαγγειακού συστήματος

Δρ Γεώργιος Ι. Κούρτογλου

Ειδικός Παθολόγος – Διαβητολόγος

Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής ΑΠΘ

Υπεύθυνος Διαβητολογικού και Παθολογικού Τμήματος Κλινικής “Άγιος Λουκάς”, Θεσσαλονίκη